COMPUESTO EN EL EXTRACTO DE SEMILLA DE UVA ‘MATA LAS CÉLULAS DE CÁNCER DE PRÓSTATA’

Compuesto en el extracto de semilla de uva ‘mata las células de cáncer de próstata’

Domingo 08 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST

PRÓSTATA/CÁNCER DE PRÓSTATA

CÁNCER/ONCOLOGÍA

NUTRICIÓN/DIETA

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

Una nueva investigación sugiere que un componente que se encuentra en el extracto de semilla de uva es eficaz para matar las células del cáncer de próstata. Esto es según un estudio publicado en la revista Nutrition and Cancer .

Los investigadores del Centro de Cáncer de la Universidad de Colorado han analizado el potencial del extracto de semilla de uva (GSE) por sus propiedades anti-cáncer de los últimos 10 años.

Pero a pesar de las investigaciones anteriores del equipo ha demostrado su eficacia contra cáncer de las células y cómo funciona, era desconocida en cuanto a qué elemento del GSE produce estos efectos.

“Este compuesto natural, GSE, es una compleja mezcla de polifenoles y, hasta ahora, no ha sido claro acerca de los componentes biológicamente activos de GSE contra las células cancerosas”, dice Alpna Tyagi, de la Universidad de Skaggs Facultad de Farmacia y Productos Farmacéuticos Colorado Ciencias.

Los investigadores han identificado un compuesto en el extracto de semilla de uva llamada B2G2, que descubrieron puede inducir la muerte celular de la próstata con éxito el cáncer humano.

En el nuevo estudio, sin embargo, los investigadores descubrieron que un componente del GSE denominada B2G2 es el más activo contra las células cancerosas.

Pero dicen que aislar el compuesto de GSE es muy costoso y lleva mucho tiempo, lo que detuvo cualquier experimentos adicionales utilizando este proceso.

Por lo tanto, decidieron sintetizar el compuesto B2G2 de GSE en su lugar. El estudio detalla cómo los investigadores fueron capaces de sintetizar gran cantidad del compuesto mucho más rápido que si se tratara de purificarlo de GSE, y este método era mucho más rentable.

“Hemos demostrado actividad contra el cáncer similar en el pasado con el extracto de semilla de uva, pero ahora sabemos B2G2 es su ingrediente biológicamente más activa, que se puede sintetizar en cantidades que permitan estudiar el mecanismo de la muerte detallada en las células cancerosas, “dice Tyagi.

B2G2 dispara con éxito muerte de células cancerosas

Como parte del estudio, el equipo de investigación probó el compuesto sintetizado en B2G2 humanas de cáncer de próstata células.

El compuesto fue encontrado para inducir la muerte de células de cáncer, conocido como apoptosis, pero dejó indemnes las células sanas.

Los investigadores dicen que sus resultados significan que son un paso más hacia la comprensión de los posibles efectos y mecanismos de componentes activos en empresas semipúblicas que son eficaces contra las células cancerosas.

Tyagi añade:

“El aislamiento y la síntesis de B2G2 es un paso importante porque ahora tenemos la capacidad de llevar a cabo más experimentos con el compuesto puro.

Los trabajos en curso en el laboratorio aumenta aún más nuestra comprensión del mecanismo del B2G2 de acción que ayudará a los estudios preclínicos y clínicos en el futuro. “

Otra investigación también ha informado de efectos positivos de los compuestos de la uva contra el cáncer.

A principios de este año, el Medical News Today informó sobre un estudio que sugiere que el resveratrol – un compuesto que se encuentra en la piel de la uva y el vino tinto – puede ayudar a tratar varios tipos de cáncer, mientras que otro estudio sugiere que el extracto de semilla de uva es eficaz en el tratamiento del cáncer colorrectal .

Escrito por Honor Whiteman

 

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Boston Bypass Independents (Photo credit: Wikipedia)

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LA METILACIÓN DEL ADN Y SILENCIAMIENTO EPIGENÉTICO DE HAND2 EN EL DESARROLLO DE UN CÁNCER

ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Papel de la metilación del ADN y silenciamiento epigenético de HAND2 en el desarrollo del cáncerendometrial

hand2 (Photo credit: donvanone) 

hand2 (Photo credit: liverpoolhls) 

xray-hand2 (Photo credit: benlundquist) 

Endometrioid adenocarcinoma from biopsy. H&E stain. (Photo credit: Wikipedia) 

English: Gene expression pattern of the HAND2 gene. (Photo credit: Wikipedia) 

Hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

Stammtisch 0510 hand2 (Photo credit: Wikipedia)

• Allison Jones igual colaborador ,

• Andrew E. Teschendorff igual colaborador ,

• Quanxi Li igual colaborador ,

• Jane D. Hayward,

• Athilakshmi Kannan,

• Tim Mould,

• James West,

• Michal Zikán,
• David Cibula,

• Heidi Fiegl,

• Shih-Han Lee,

• Elisabeth Wik,

• Richard Hadwin,
•  [… ],

• Martin Widschwendter electrónico
• , [Ver todos]

• Publicado: 12 de noviembre 2013
• DOI: 10.1371/journal.pmed.1001551

  

PLOS MEDICINE

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.plosmedicine.org

Abstracto

Fondo

La incidencia de cáncer de endometrio sigue aumentando como consecuencia del envejecimiento actual y la epidemia de obesidad. Gran parte del riesgo de desarrollar cáncer de endometrio se ve influenciada por el medio ambiente y estilo de vida. La evidencia acumulada sugiere que el epigenoma actúa como interfaz entre el genoma y el medio ambiente y que la hipermetilación de células madre del grupo Polycomb genes diana es un sello distintivo de epigenética del cáncer. El objetivo de este estudio fue determinar el papel funcional de los factores epigenéticos en el desarrollo del cáncer endometrial.

   

Métodos y resultados

El análisis de metilación Epigenoma-amplia de> 27.000 sitios CpG en muestras de tejido de cáncer endometrial ( n = 64) y muestras de control ( n = 23) reveló que HAND2 (un gen que codifica un factor de transcripción expresado en el estroma del endometrio) es uno de los más comúnmente genes hypermethylated y silenciado en el cáncer endometrial. Un nuevo análisis del epigenoma, transcriptoma-interactome integradora reveló además que HAND2 es el eje del diferencial hotspot metilación más alto rango en el cáncer endometrial. Estos resultados fueron validados mediante el análisis de metilación de genes candidatos en varios conjuntos de muestras clínicas de muestras de tejido de un total de 272 mujeres adicionales. El aumento de HAND2 metilación era una característica de las lesiones endometriales premalignas y fue visto en paralelo una disminución en el ARN y los niveles de proteína. Además, las mujeres con alto endometrial HAND2 metilación en las lesiones premalignas eran menos propensos a responder al tratamiento con progesterona. HAND2 análisis de metilación de las secreciones endometriales recogió mediante profunda de la vagina obtenidas de mujeres con sangrado postmenopáusico identificado específicamente a los pacientes con cáncer de endometrio en estadio temprano con tanto de alta sensibilidad y alta especificidad (receptor área de características de funcionamiento bajo la curva = 0,91 para la fase 1A y 0,97 para mayores de fase 1A). Por último, los ratones portadores de un Hand2 ronda específicamente en su endometrio, se mostró a desarrollar lesiones precancerosas endometrio aumenta con la edad y las lesiones también demostraron una falta de expresión de PTEN.

Conclusiones

HAND2 metilación es una alteración molecular común y crucial en el cáncer de endometrio que potencialmente podrían ser empleado como un biomarcador para la detección temprana de cáncer de endometrio y como un factor de predicción de la respuesta al tratamiento. La verdadera utilidad clínica de HAND2 metilación del ADN, sin embargo, requiere mayor validación en estudios prospectivos.

Por favor, vea más adelante en el artículo de Resumen de los Editores

Resumen del Editor

Fondo

Cáncer, que es responsable de 13% de muertes en el mundo, se puede desarrollar en cualquier parte del cuerpo, pero todos los cánceres se caracterizan por un crecimiento celular incontrolado y la reducción de la diferenciación celular (el proceso por el cual las células no especializadas tales como células “madre” se convierten especializada durante el desarrollo, reparación de los tejidos, y la rotación normal de las células). Alteraciones genéticas-cambios en la secuencia de nucleótidos (los bloques de construcción del ADN) en determinados genes-son obligatorias para esta transformación celular y el desarrollo subsiguiente del cáncer (carcinogénesis). Sin embargo, la evidencia reciente sugiere que las modificaciones epigenéticas-reversible, los cambios heredables en la función génica que se producen en ausencia de la secuencia de nucleótidos también cambios pueden estar implicados en la carcinogénesis. Por ejemplo, la adición de grupos metilo a un conjunto de genes llamado de células madre Polycomb genes diana de grupo (PCGTs; genes Polycomb controlan la expresión de sus genes diana mediante la modificación de su ADN o proteínas asociadas) es uno de los primeros cambios moleculares en el cáncer humano desarrollo, y el aumento de la evidencia sugiere que la hipermetilación de PCGTs es un sello distintivo epigenética del cáncer.

¿Por qué se hizo este estudio?

La metilación de PCGTs, que se activa por la edad y por factores ambientales que están asociados con el desarrollo del cáncer, reduce la diferenciación celular y conduce a la acumulación de células no diferenciadas que son susceptibles al desarrollo del cáncer. No está claro, sin embargo, si las modificaciones epigenéticas tienen un papel causal en la carcinogénesis. En este caso, los investigadores investigan la implicación de factores epigenéticos en el desarrollo de cáncer de endometrio (útero). El riesgo de cáncer de endometrio (que afecta a cerca de 50.000 mujeres al año en los Estados Unidos) está determinada en gran medida por factores ambientales y de estilo de vida. En concreto, el riesgo de este tipo de cáncer es mayor en mujeres en las que el estrógeno (una hormona que impulsa la proliferación de células en el endometrio) es funcionalmente dominante sobre la progesterona (una hormona que inhibe la proliferación endometrial y provoca la diferenciación celular), las mujeres y las mujeres que han tomado obesos sólo con estrógeno terapias de reemplazo hormonal entran en esta categoría. Por lo tanto, el cáncer endometrial es un modelo ideal para estudiar si los mecanismos epigenéticos son la base carcinogénesis.

¿Qué hizo que los investigadores y encontrar?

Los investigadores recogieron datos sobre el genoma metilación del ADN en los sitios de citosina-guanina-rica y en los cánceres de endometrio y el endometrio normal y integrados esta información con la interactoma humana y transcriptoma (todas las interacciones físicas entre las proteínas y todos los genes expresados, respectivamente, en una célula) mediante un algoritmo llamado Módulos epigenéticos funcionales (FEM). Este análisis identificó HAND2como el centro de la metilación diferencial de punto de acceso más alto rango en el cáncer de endometrio. HAND2 es un PCGT células madre progesterona-regulado. Se codifica un factor de transcripción que se expresa en el estroma del endometrio (el tejido conectivo que se encuentra por debajo de las células epiteliales en la que desarrollan cánceres más endometriales) y que suprime la producción de los factores de crecimiento que median los efectos inductores de crecimiento de estrógeno en el endometrio epitelio. Los investigadores plantearon la hipótesis, por lo tanto, que la desregulación epigenética de HAND2 podría ser un paso clave en el desarrollo del cáncer endometrial. En apoyo de esta hipótesis, los investigadores informan que HAND2 metilación se incrementó en las lesiones premalignas del endometrio (tejido de cáncer-propensos, de aspecto anormal) en comparación con endometrio normal, y se asoció con supresión de HAND2 expresión. Por otra parte, un alto nivel de endometrio HAND2 metilación en lesiones premalignas predijo una mala respuesta al tratamiento de progesterona (que detiene el crecimiento de algunos tipos de cáncer del endometrio), y el análisis de HAND2 metilación en las secreciones endometriales recogidas de mujeres con hemorragia posmenopáusica (un síntoma de cáncer de endometrio ) identificados con precisión las personas con cáncer del endometrio en estadio temprano. Por último, los ratones en los que el Hand2 gen fue suprimido específicamente en el endometrio desarrollaron lesiones endometriales precancerosos con la edad.

¿Qué significan estos resultados?

Estos y otros hallazgos identifican HAND2 metilación como una alteración molecular común, clave en el cáncer de endometrio. Estos resultados deben ser confirmados en más mujeres, y se necesitan estudios para determinar las consecuencias moleculares y celulares inmediatos de HAND2 silenciamiento en las células del estroma endometrial. Sin embargo, estos resultados sugieren que HAND2 metilación podría ser utilizado como un biomarcador para la detección precoz de cáncer de endometrio y para la predicción de la respuesta al tratamiento.Más generalmente, estos hallazgos apoyan la idea de que la metilación de HAND2 (y, por extensión, la metilación de otras PCGTs) no es una característica epigenética pasiva de cáncer, pero está funcionalmente implicado en el desarrollo del cáncer, y proporcionan un marco para identificar otros genes que están epigenético regulado y funcionalmente importante en la carcinogénesis.

Información adicional

Por favor, acceder a estos sitios web a través de la versión en línea de este sumario ahttp://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1 001551

• El Instituto Nacional del Cáncer de EE.UU. ofrece información sobre todos los aspectos del cáncer y tiene información detallada acerca del cáncer endometrial para los pacientes y los profesionales (en Inglés y Español)
• La organización sin fines de lucro de la Sociedad Americana del Cáncer ofrece información sobre el cáncer y cómo se desarrolla y la información específica sobre el cáncer de endometrio (en varios idiomas)
• El Web site de la Elección Nacional de Salud de Reino Unido incluye una introducción al cáncer , una página en el cáncer de endometrio y una historia personal sobre el cáncer endometrial
• La organización sin fines de lucro Cancer Research UK ofrece información general sobre el cáncer y la información específica sobre el cáncer de endometrio
• Wikipedia tiene una página en la epigenética del cáncer (nota: Wikipedia es una enciclopedia en línea libre que todos pueden editar, disponible en varios idiomas)
• El Llamamiento de Eva caridad que apoya esta investigación proporciona información útil sobre los cánceres ginecológicos

    

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CÁNCER,ARTRITIS TRATAMIENTOS PODRÍAN DIRIGIRSE MOLÉCULA MISMA «PEGAMENTO»

Cáncer, artritis tratamientos podrían dirigirse molécula misma “pegamento”

Viernes 15 de noviembre 2013 – 12 a.m. PST

CÁNCER/ONCOLOGÍA

ARTRITIS/REUMATOLOGÍA

BIOLOGÍA/BIOQUÍMICA

Dos enfermedades muy diferentes, la artritis reumatoide y algunos tipos de cáncer, comparten una característica común – una sobre-abundancia de una molécula de “pegamento” que ayuda a las células se pegan entre sí. Ahora, un nuevo estudio sugiere que la orientación de esta molécula podría ayudar a tratar ambos.

FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.medicalnewstoday.com

Dirigido por un equipo de la Georgetown University Medical Center en Washington, DC, los investigadores también encontraron fármacos candidatos que podrían apuntar a la proteína de la cola, cadherina-11. Uno de los medicamentos que ya está en proceso de un ensayo clínico.

Principal investigador Stephen Byers, profesor y oncólogo molecular en Georgetown LombardiComprehensive Cancer Center, dice que aunque ellos no entienden completamente cómo cadherina-11 es importante para el cáncer de la progresión, así como la artritis reumatoide , ya están “traduciendo rápidamente” su descubrimiento de clínica utilizar.

El estudio será publicado en la revista Oncotarget .

Cadherina-11 sobre-expresado en cánceres de mama y cerebro

Los investigadores descubrieron que la molécula de pegamento está sobreexpresado en el 15% de los cánceres de mama , y en muchos glioblastomas – tumores que se forman en el tejido de sostén similar al pegamento del cerebro.

Prof. Byers dice:

“Lo que la mayoría de estos cánceres tienen en común es la cadherina-11 y un mal pronóstico, con ningún tratamiento eficaz.

Se requiere la expresión de cadherina-11 para el crecimiento de tumores. Si se bloquea, los casos de cáncer en los estudios de líneas celulares y en animales simplemente dejan de crecer – que en realidad es bastante sorprendente “.

Prof. Byers cree que la proteína de cola también está involucrado en el desarrollo de cáncer de páncreas.

En 2011, otro grupo de investigadores de Estados Unidos informó de que otra proteína de cola, N-cadherina, podría servir como un fármaco objetivo de retrasar el cáncer de páncreas metastásico .

Encontrar drogas para apuntar cadherina-11 en el cáncer y la artritis

Prof. Byers y su equipo de Georgetown han desarrollado una pequeña molécula de agente de cerrar cadherina-11 en cáncer.

Por los medicamentos de clasificación ya en el mercado, el equipo de Georgetown ya ha descubierto que Celebrex, un conocido artritis drogas, tiene un efecto similar. Sin embargo, no se podría utilizar en su forma actual para apuntar cadherina-11 en el cáncer, ya que sería demasiado tóxico en el nivel necesario para hacer frente a la proteína de pegamento.

El estudio también informa de cómo un anticuerpo, diseñado por el autor del estudio, el Dr. Michael Brenner, de la Universidad de Harvard, se puede bloquear la cadherina-11 en la artritis reumatoide. Esto quedó demostrado en animales con tumores que estaban haciendo la proteína pegamento.

Otro autor del estudio, Lawrence Shapiro, de la Universidad de Columbia, es la construcción de una estructura de cristal de cadherina-11 y ahora está trabajando con el equipo para averiguar cómo se une a Celebrex y otros pequeños candidatos de fármacos de molécula.

El equipo también ha buscado financiación para ayudar a buscar los medicamentos, como anti-inflamatorios, tienen en común que podría ayudar a proteger contra el cáncer y otras condiciones.

Prof. Byers y algunos de sus co-autores son los inventores de las solicitudes de patentes presentadas por la Universidad de Georgetown que están vinculados con el estudio, y el Dr. Brenner es fundador de Adheron Therapeutics, que desarrolla cadherina-11 anticuerpos para el tratamiento de la artritis reumatoide y el cáncer.

Escrito por Catharine Paddock PhD

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